针刺防治帕金森病模型大鼠黑质多巴胺神经元损伤的机制研究

帕金森病是由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性减少而使黑质纹状体通路神经递质多巴胺不足导致。对中脑黑质多巴胺能神经元选择性丢失的原因不明，已有的研究成果显示，有多种病理因素参与了黑质多巴胺能神经元的死亡过程。

该项目采用鱼藤酮制备帕金森病大鼠模型，探讨电针对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元线粒体功能、氧化应激系统、泛素蛋白酶体系统的影响，为寻求针刺治疗帕金森病的作用靶点提供实验依据。

该项目研究结果显示，电针干预不仅能明显改善帕金森病模型大鼠行为学异常，维护黑质多巴胺能神经元数量，而且可明显提高帕金森病模型大鼠中脑黑质线粒体复合物Ⅰ活性，改善线粒体超微结构，显著提高中脑黑质区组织抗氧化酶活力，降低过氧化产物含量，使泛素蛋白酶体系统相关分子ubiquitin、UCH-L1、UBE1、Parkin的表达显著增加，α-synuclein的异常凝集显著降低。

该研究结果提示，针刺疗法保护帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的机制，可能与其对多种相关病理过程进行多途径、多靶点干预有关，具有进一步深入研究的价值和前景。

帕金森病是由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性减少而使黑质纹状体通路神经递质多巴胺不足导致。对中脑黑质多巴胺能神经元选择性丢失的原因不明，已有的研究成果显示，有多种病理因素参与了黑质多巴胺能神经元的死亡过程。该项目采用鱼藤酮制备帕金森病大鼠模型，探讨电针对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元线粒体功能、氧化应激系统、泛素蛋白酶体系统的影响，为寻求针刺治疗帕金森病的作用靶点提供实验依据。该项目研究结果显示，电针干预不仅能明显改善帕金森病模型大鼠行为学异常，维护黑质多巴胺能神经元数量，而且可明显提高帕金森病模型大鼠中脑黑质线粒体复合物Ⅰ活性，改善线粒体超微结构，显著提高中脑黑质区组织抗氧化酶活力，降低过氧化产物含量，使泛素蛋白酶体系统相关分子ubiquitin、UCH-L1、UBE1、Parkin的表达显著增加，α-synuclein的异常凝集显著降低。该研究结果提示，针刺疗法保护帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的机制，可能与其对多种相关病理过程进行多途径、多靶点干预有关，具有进一步深入研究的价值和前景。