一氧化碳中毒致脑损伤机制及药物防治的实验研究

CO中毒致脑损伤程度存在明显性别差异；NIH雄性小鼠损伤最明显。

CO中毒致急性和慢性脑损伤机制不同；前者与缺氧和能量代谢障碍有关，后者涉及MAOB表达增强和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴负反馈调节失控，而与兴奋性氨基酸及其受体无明显关系。

尼莫地平和1,6-二磷酸果糖（FDP）在CO中毒前30分钟或中毒后15分钟内单次给予，对CO中毒致脑损伤有明显剂量依赖性预防和治疗作用。

能降低急性CO中毒小鼠死亡率，改善缺氧和能量代谢障碍，减轻海马神经原损伤和阻遏小鼠学习记忆功能减退。

尼莫地平和FDP对CO中毒致脑损伤有显著协同性治疗作用。

CO中毒致脑损伤程度存在明显性别差异；NIH雄性小鼠损伤最明显。CO中毒致急性和慢性脑损伤机制不同；前者与缺氧和能量代谢障碍有关，后者涉及MAOB表达增强和下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴负反馈调节失控，而与兴奋性氨基酸及其受体无明显关系。尼莫地平和1,6二磷酸果糖（FDP）在CO中毒前30分钟或中毒后15分钟内单次给予对CO中毒致脑损伤有明显剂量依赖性预防和治疗作用。能降低急性CO中毒小鼠死亡率，改善缺氧和能量代谢障碍，减轻海马神经原损伤和阻遏小鼠学习记忆功能减退。尼莫地平和FDP对CO中毒致脑损伤有显著协同性治疗作用。