硫化氢对急性心肌缺血损伤的实验研究

心血管疾病是当今人类致死率最高的三大疾病之一。其中，缺血性心脏病是威胁人类健康的主要疾病，而且心脏外科手术过程中也存在急性心肌缺血。

因此，有关急性缺血性心肌损伤的治疗措施、机制和预防是当今医学研究的热点之一。该研究通过建立急性心肌缺血损伤模型，观察了H2S供体硫氢化钠大鼠心肌缺血损伤的影响。采用免疫组化、流式细胞分离术、western blot方法等技术和方法探讨了其作用机制。

证实：大鼠急性心肌缺血后，心肌超微结构和心功能受损，H2S/CSE体系下调，氧化应激增强。给予NaHS可使H2S生成增加，减轻心肌结构和心功能损伤，减轻脂质过氧化反应，从而减轻心肌损伤。

大鼠急性心肌缺血后心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高，同时心肌组织中NF-κB表达也显著升高。给予NaHS后心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低，NF-κB蛋白表达减弱，从而减轻心肌损伤，起到心肌保护作用。

而给予PPG后，心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高，NF-κB蛋白表达增强，心肌损伤加重。

大鼠急性心肌缺血后细胞凋亡增加，NaHS可降低心肌细胞凋亡率，减弱Bax、Caspase-3蛋白表达，使Bcl-2蛋白表达增强，心肌损伤减轻；而给予PPG后，心肌细胞凋亡率升高，Bax、Caspase-3蛋白表达增强，Bcl-2蛋白表达减弱，心肌损伤加重。

抑制细胞凋亡可能是H2S心肌保护作用机制之一。为H2S在临床的广泛应用提供了实验依据及理论根据。

心血管疾病是当今人类致死率最高的三大疾病之一，其中缺血性心脏病是威胁人类健康的主要疾病，而且心脏外科手术过程中也存在急性心肌缺血。因此，有关急性缺血性心肌损伤的治疗措施、机制和预防是当今医学研究的热点之一。该研究通过建立急性心肌缺血损伤模型，观察了H<,2>S供体硫氢化钠大鼠心肌缺血损伤的影响，采用免疫组化、流式细胞分离术、western blot方法等技术和方法探讨了其作用机制。证实：大鼠急性心肌缺血后，心肌超微结构和心功能受损，H<,2>S/CSE体系下调，氧化应激增强，给予NaHS可使H<,2>S生成增加，减轻心肌结构和心功能损伤，减轻脂质过氧化反应，从而减轻心肌损伤。大鼠急性心肌缺血后心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高，同时心肌组织中NF-κB表达也显著升高。给予NaHS后心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低，NF-κB蛋白表达减弱，从而减轻心肌损伤，起到心肌保护作用。而给予PPG后，心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高，NF-κB蛋白表达增强，心肌损伤加重。大鼠急性心肌缺血后细胞凋亡增加，NaHS可降低心肌细胞凋亡率，减弱Bax、Caspase-3蛋白表达，使Bcl-2蛋白表达增强，心肌损伤减轻；而给予PPG后，心肌细胞凋亡率升高，Bax、Caspase-3蛋白表达增强，Bcl-2蛋白表达减弱，心肌损伤加重。抑制细胞凋亡可能是H<,2>S心肌保护作用机制之一。为H<,2>S在临床的广泛应用提供了实验依据及理论根据。