预防动脉粥样硬化发生的新途径

动脉粥样硬化机体不但受到脂质过氧化损伤，而且抗氧化能力也降低。硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHPX）和脂质过氧化物（LPO）的比值（SeGSHPX/LPO）是反映机体抗氧化能力的重要参数。

血浆脂质过氧化物含量增加，主要来自低密度脂蛋白。低密度脂蛋白是血浆脂质过氧化物的主要载体。脂质过氧化物含量反映的是氧化修饰低密度脂蛋白含量和低密度脂蛋白氧化修饰程度。

低密度脂蛋白对内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞（MΦ）有毒性效应。氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞的脂质过氧化物损伤是泡沫细胞形成的主要原因。

此外，陈青等还发现云芝多糖能提高巨噬细胞中硒谷胱甘肽过氧化物酶的基因表达，保护巨噬细胞免受脂质过氧损伤和防止低密度脂蛋白致泡沫样变，并能防止和减轻实验性动脉粥样硬化形成。

这些结果对阐明动脉粥硬化发生机理有重要意义，也为预防动脉粥样硬化提供了一些新的、可能的途径。

动脉粥样硬化机体不但受到脂质过氧化损伤，而且抗氧化能力也降低；硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPX)和脂质过氧化物(LPO)的比值(SeGSHPX/LPO)是反映机体抗氧化能力的重要参数。血浆脂质过氧化物含量增加，主要来自低密度脂蛋白。低密度脂蛋白是血浆脂质过氧化物的主要载体。脂质过氧化物含量反映的是氧化修饰低密度脂蛋白含量和低密度脂蛋白氧化修饰程度。低密度脂蛋白对内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞(MΦ)有毒性效应。氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞的脂质过氧化物损伤是泡沫细胞形成的主要原因。此外，陈青等还发现云芝多糖能提高巨噬细胞中硒谷胱甘肽过氧化物酶的基因表达，保护巨噬细胞免受脂质过氧损伤和防止低密度脂蛋白致泡沫样变，并能防止和减轻实验性动脉粥样硬化形成。这些结果对阐明动脉粥硬化发生机理有重要意义，也为预防动脉粥样硬化提供了一些新的、可能的途径。