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p53突变体蛋白靶向降解药物的开发
成熟度：正在研发
技术类型：-
应用行业：卫生和社会工作
技术简介
TP53是人类癌症中最常见的突变基因，在全部癌症患者中，超过50%的患者都存 在TP53编码的p53蛋白突变。p53作为一个重要的肿瘤抑制因子，被称为人类基因组的守护者。p53存在几个高频热点突变，包括R175H、Y220C， R248Q、R249S、R273H 和R282W，这些突变使p53从抑癌因子转变为促癌因子，促进肿瘤存活、转移及药物 耐受。尽管靶向p53突变体药物被称为癌症靶向药物的“圣杯”，但至今尚未有一款药物上市。本项目聚焦于p53的高频热点突变，拟筛选特异性结合这些突变体的核 酸适配体，进而利用这些高亲和力的核酸适配体开发特异性耙向p53突变体的蛋白耙 向降解嵌合体（proteolytic targeting chimera， PROTAC） o本项目的成果来源是建立在申请人课题组前期开发的基于核酸适配体的PROTACs技术平台之上，该技术在国内外均属于首创，将具有完全的自主知识产权。
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肿瘤抑制因子在治疗脂肪肝和Ⅱ型糖尿病中的功能和应用
成熟度：正在研发
技术类型：发明
应用行业：制造业
技术简介
本发明公开一种肿瘤抑制因子cylindromatosis（CYLD）在治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病中的功能和应用。通过高脂饮食诱导的模型研究CYLD基因的功能，发现与野生型C57小鼠对比，CYLD基因敲除小鼠的体重、空腹血糖水平均高于对照组WT小鼠，腹腔注射葡萄糖耐量实验发现CYLD基因敲除小鼠对葡萄糖的耐受能力明显减弱；从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量、肝脏/体重比值以及脂质成分病理染色结果等均说明HFD组的CYLD-KO小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加，这些结果表明A20基因敲除显著恶化脂肪肝、Ⅱ型糖尿病。针对CYLD的上述作用，其可用于制备治预防、缓解和/或治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病的药物。
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肿瘤抑制因子 cylindromatosis 在治疗脂肪肝和Ⅱ型糖尿病中的功能和应用
成熟度：正在研发
技术类型：-
应用行业：制造业
技术简介
本发明公开一种肿瘤抑制因子 cylindromatosis（CYLD）在治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病中的功能和应用。通过高脂饮食诱导的模型研究 CYLD 基因的功能，发现与野生型 C57 小鼠对比，CYLD基因敲除小鼠的体重、空腹血糖水平均高于对照组 WT 小鼠，腹腔注射葡萄糖耐量实验发现 CYLD基因敲除小鼠对葡萄糖的耐受能力明显减弱；从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量、肝脏/体重比值以及脂质成分病理染色结果等均说明 HFD 组的 CYLD-KO 小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加，这些结果表明 A20 基因敲除显著恶化脂肪肝、Ⅱ型糖尿病。针对 CYLD 的上述作用，其可用于制备治预防、缓解和/或治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病的药物。
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p53突变体蛋白靶向降解药物的开发
成熟度：正在研发
技术类型：-
应用行业：卫生和社会工作
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TP53是人类癌症中最常见的突变基因，在全部癌症患者中，超过50%的患者都存 在TP53编码的p53蛋白突变。p53作为一个重要的肿瘤抑制因子，被称为人类基因组的守护者。p53存在几个高频热点突变，包括R175H、Y220C， R248Q、R249S、R273H 和R282W，这些突变使p53从抑癌因子转变为促癌因子，促进肿瘤存活、转移及药物 耐受。尽管靶向p53突变体药物被称为癌症靶向药物的“圣杯”，但至今尚未有一款药物上市。本项目聚焦于p53的高频热点突变，拟筛选特异性结合这些突变体的核 酸适配体，进而利用这些高亲和力的核酸适配体开发特异性耙向p53突变体的蛋白耙 向降解嵌合体（proteolytic targeting chimera， PROTAC） o本项目的成果来源是建立在申请人课题组前期开发的基于核酸适配体的PROTACs技术平台之上，该技术在国内外均属于首创，将具有完全的自主知识产权。
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肿瘤抑制因子在治疗脂肪肝和Ⅱ型糖尿病中的功能和应用
成熟度：正在研发
技术类型：发明
应用行业：制造业
技术简介
本发明公开一种肿瘤抑制因子cylindromatosis（CYLD）在治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病中的功能和应用。通过高脂饮食诱导的模型研究CYLD基因的功能，发现与野生型C57小鼠对比，CYLD基因敲除小鼠的体重、空腹血糖水平均高于对照组WT小鼠，腹腔注射葡萄糖耐量实验发现CYLD基因敲除小鼠对葡萄糖的耐受能力明显减弱；从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量、肝脏/体重比值以及脂质成分病理染色结果等均说明HFD组的CYLD-KO小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加，这些结果表明A20基因敲除显著恶化脂肪肝、Ⅱ型糖尿病。针对CYLD的上述作用，其可用于制备治预防、缓解和/或治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病的药物。
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肿瘤抑制因子 cylindromatosis 在治疗脂肪肝和Ⅱ型糖尿病中的功能和应用
成熟度：正在研发
技术类型：-
应用行业：制造业
技术简介
本发明公开一种肿瘤抑制因子 cylindromatosis（CYLD）在治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病中的功能和应用。通过高脂饮食诱导的模型研究 CYLD 基因的功能，发现与野生型 C57 小鼠对比，CYLD基因敲除小鼠的体重、空腹血糖水平均高于对照组 WT 小鼠，腹腔注射葡萄糖耐量实验发现 CYLD基因敲除小鼠对葡萄糖的耐受能力明显减弱；从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量、肝脏/体重比值以及脂质成分病理染色结果等均说明 HFD 组的 CYLD-KO 小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加，这些结果表明 A20 基因敲除显著恶化脂肪肝、Ⅱ型糖尿病。针对 CYLD 的上述作用，其可用于制备治预防、缓解和/或治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病的药物。
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TP53是人类癌症中最常见的突变基因，在全部癌症患者中，超过50%的患者都存 在TP53编码的p53蛋白突变。p53作为一个重要的肿瘤抑制因子，被称为人类基因组的守护者。p53存在几个高频热点突变，包括R175H、Y220C， R248Q、R249S、R273H 和R282W，这些突变使p53从抑癌因子转变为促癌因子，促进肿瘤存活、转移及药物 耐受。尽管靶向p53突变体药物被称为癌症靶向药物的“圣杯”，但至今尚未有一款药物上市。本项目聚焦于p53的高频热点突变，拟筛选特异性结合这些突变体的核 酸适配体，进而利用这些高亲和力的核酸适配体开发特异性耙向p53突变体的蛋白耙 向降解嵌合体（proteolytic targeting chimera， PROTAC） o本项目的成果来源是建立在申请人课题组前期开发的基于核酸适配体的PROTACs技术平台之上，该技术在国内外均属于首创，将具有完全的自主知识产权。
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肿瘤抑制因子在治疗脂肪肝和Ⅱ型糖尿病中的功能和应用
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本发明公开一种肿瘤抑制因子cylindromatosis（CYLD）在治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病中的功能和应用。通过高脂饮食诱导的模型研究CYLD基因的功能，发现与野生型C57小鼠对比，CYLD基因敲除小鼠的体重、空腹血糖水平均高于对照组WT小鼠，腹腔注射葡萄糖耐量实验发现CYLD基因敲除小鼠对葡萄糖的耐受能力明显减弱；从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量、肝脏/体重比值以及脂质成分病理染色结果等均说明HFD组的CYLD-KO小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加，这些结果表明A20基因敲除显著恶化脂肪肝、Ⅱ型糖尿病。针对CYLD的上述作用，其可用于制备治预防、缓解和/或治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病的药物。
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本发明公开一种肿瘤抑制因子 cylindromatosis（CYLD）在治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病中的功能和应用。通过高脂饮食诱导的模型研究 CYLD 基因的功能，发现与野生型 C57 小鼠对比，CYLD基因敲除小鼠的体重、空腹血糖水平均高于对照组 WT 小鼠，腹腔注射葡萄糖耐量实验发现 CYLD基因敲除小鼠对葡萄糖的耐受能力明显减弱；从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量、肝脏/体重比值以及脂质成分病理染色结果等均说明 HFD 组的 CYLD-KO 小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加，这些结果表明 A20 基因敲除显著恶化脂肪肝、Ⅱ型糖尿病。针对 CYLD 的上述作用，其可用于制备治预防、缓解和/或治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病的药物。
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TP53是人类癌症中最常见的突变基因，在全部癌症患者中，超过50%的患者都存 在TP53编码的p53蛋白突变。p53作为一个重要的肿瘤抑制因子，被称为人类基因组的守护者。p53存在几个高频热点突变，包括R175H、Y220C， R248Q、R249S、R273H 和R282W，这些突变使p53从抑癌因子转变为促癌因子，促进肿瘤存活、转移及药物 耐受。尽管靶向p53突变体药物被称为癌症靶向药物的“圣杯”，但至今尚未有一款药物上市。本项目聚焦于p53的高频热点突变，拟筛选特异性结合这些突变体的核 酸适配体，进而利用这些高亲和力的核酸适配体开发特异性耙向p53突变体的蛋白耙 向降解嵌合体（proteolytic targeting chimera， PROTAC） o本项目的成果来源是建立在申请人课题组前期开发的基于核酸适配体的PROTACs技术平台之上，该技术在国内外均属于首创，将具有完全的自主知识产权。
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肿瘤抑制因子在治疗脂肪肝和Ⅱ型糖尿病中的功能和应用
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本发明公开一种肿瘤抑制因子cylindromatosis（CYLD）在治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病中的功能和应用。通过高脂饮食诱导的模型研究CYLD基因的功能，发现与野生型C57小鼠对比，CYLD基因敲除小鼠的体重、空腹血糖水平均高于对照组WT小鼠，腹腔注射葡萄糖耐量实验发现CYLD基因敲除小鼠对葡萄糖的耐受能力明显减弱；从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量、肝脏/体重比值以及脂质成分病理染色结果等均说明HFD组的CYLD-KO小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加，这些结果表明A20基因敲除显著恶化脂肪肝、Ⅱ型糖尿病。针对CYLD的上述作用，其可用于制备治预防、缓解和/或治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病的药物。
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本发明公开一种肿瘤抑制因子 cylindromatosis（CYLD）在治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病中的功能和应用。通过高脂饮食诱导的模型研究 CYLD 基因的功能，发现与野生型 C57 小鼠对比，CYLD基因敲除小鼠的体重、空腹血糖水平均高于对照组 WT 小鼠，腹腔注射葡萄糖耐量实验发现 CYLD基因敲除小鼠对葡萄糖的耐受能力明显减弱；从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量、肝脏/体重比值以及脂质成分病理染色结果等均说明 HFD 组的 CYLD-KO 小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加，这些结果表明 A20 基因敲除显著恶化脂肪肝、Ⅱ型糖尿病。针对 CYLD 的上述作用，其可用于制备治预防、缓解和/或治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病的药物。
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TP53是人类癌症中最常见的突变基因，在全部癌症患者中，超过50%的患者都存 在TP53编码的p53蛋白突变。p53作为一个重要的肿瘤抑制因子，被称为人类基因组的守护者。p53存在几个高频热点突变，包括R175H、Y220C， R248Q、R249S、R273H 和R282W，这些突变使p53从抑癌因子转变为促癌因子，促进肿瘤存活、转移及药物 耐受。尽管靶向p53突变体药物被称为癌症靶向药物的“圣杯”，但至今尚未有一款药物上市。本项目聚焦于p53的高频热点突变，拟筛选特异性结合这些突变体的核 酸适配体，进而利用这些高亲和力的核酸适配体开发特异性耙向p53突变体的蛋白耙 向降解嵌合体（proteolytic targeting chimera， PROTAC） o本项目的成果来源是建立在申请人课题组前期开发的基于核酸适配体的PROTACs技术平台之上，该技术在国内外均属于首创，将具有完全的自主知识产权。
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本发明公开一种肿瘤抑制因子cylindromatosis（CYLD）在治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病中的功能和应用。通过高脂饮食诱导的模型研究CYLD基因的功能，发现与野生型C57小鼠对比，CYLD基因敲除小鼠的体重、空腹血糖水平均高于对照组WT小鼠，腹腔注射葡萄糖耐量实验发现CYLD基因敲除小鼠对葡萄糖的耐受能力明显减弱；从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量、肝脏/体重比值以及脂质成分病理染色结果等均说明HFD组的CYLD-KO小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加，这些结果表明A20基因敲除显著恶化脂肪肝、Ⅱ型糖尿病。针对CYLD的上述作用，其可用于制备治预防、缓解和/或治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病的药物。
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本发明公开一种肿瘤抑制因子 cylindromatosis（CYLD）在治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病中的功能和应用。通过高脂饮食诱导的模型研究 CYLD 基因的功能，发现与野生型 C57 小鼠对比，CYLD基因敲除小鼠的体重、空腹血糖水平均高于对照组 WT 小鼠，腹腔注射葡萄糖耐量实验发现 CYLD基因敲除小鼠对葡萄糖的耐受能力明显减弱；从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量、肝脏/体重比值以及脂质成分病理染色结果等均说明 HFD 组的 CYLD-KO 小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加，这些结果表明 A20 基因敲除显著恶化脂肪肝、Ⅱ型糖尿病。针对 CYLD 的上述作用，其可用于制备治预防、缓解和/或治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病的药物。
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本发明公开一种肿瘤抑制因子cylindromatosis（CYLD）在治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病中的功能和应用。通过高脂饮食诱导的模型研究CYLD基因的功能，发现与野生型C57小鼠对比，CYLD基因敲除小鼠的体重、空腹血糖水平均高于对照组WT小鼠，腹腔注射葡萄糖耐量实验发现CYLD基因敲除小鼠对葡萄糖的耐受能力明显减弱；从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量、肝脏/体重比值以及脂质成分病理染色结果等均说明HFD组的CYLD-KO小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加，这些结果表明A20基因敲除显著恶化脂肪肝、Ⅱ型糖尿病。针对CYLD的上述作用，其可用于制备治预防、缓解和/或治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病的药物。
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本发明公开一种肿瘤抑制因子 cylindromatosis（CYLD）在治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病中的功能和应用。通过高脂饮食诱导的模型研究 CYLD 基因的功能，发现与野生型 C57 小鼠对比，CYLD基因敲除小鼠的体重、空腹血糖水平均高于对照组 WT 小鼠，腹腔注射葡萄糖耐量实验发现 CYLD基因敲除小鼠对葡萄糖的耐受能力明显减弱；从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量、肝脏/体重比值以及脂质成分病理染色结果等均说明 HFD 组的 CYLD-KO 小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加，这些结果表明 A20 基因敲除显著恶化脂肪肝、Ⅱ型糖尿病。针对 CYLD 的上述作用，其可用于制备治预防、缓解和/或治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病的药物。
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本发明公开一种肿瘤抑制因子cylindromatosis（CYLD）在治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病中的功能和应用。通过高脂饮食诱导的模型研究CYLD基因的功能，发现与野生型C57小鼠对比，CYLD基因敲除小鼠的体重、空腹血糖水平均高于对照组WT小鼠，腹腔注射葡萄糖耐量实验发现CYLD基因敲除小鼠对葡萄糖的耐受能力明显减弱；从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量、肝脏/体重比值以及脂质成分病理染色结果等均说明HFD组的CYLD-KO小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加，这些结果表明A20基因敲除显著恶化脂肪肝、Ⅱ型糖尿病。针对CYLD的上述作用，其可用于制备治预防、缓解和/或治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病的药物。
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本发明公开一种肿瘤抑制因子 cylindromatosis（CYLD）在治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病中的功能和应用。通过高脂饮食诱导的模型研究 CYLD 基因的功能，发现与野生型 C57 小鼠对比，CYLD基因敲除小鼠的体重、空腹血糖水平均高于对照组 WT 小鼠，腹腔注射葡萄糖耐量实验发现 CYLD基因敲除小鼠对葡萄糖的耐受能力明显减弱；从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量、肝脏/体重比值以及脂质成分病理染色结果等均说明 HFD 组的 CYLD-KO 小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加，这些结果表明 A20 基因敲除显著恶化脂肪肝、Ⅱ型糖尿病。针对 CYLD 的上述作用，其可用于制备治预防、缓解和/或治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病的药物。
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本发明公开一种肿瘤抑制因子cylindromatosis（CYLD）在治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病中的功能和应用。通过高脂饮食诱导的模型研究CYLD基因的功能，发现与野生型C57小鼠对比，CYLD基因敲除小鼠的体重、空腹血糖水平均高于对照组WT小鼠，腹腔注射葡萄糖耐量实验发现CYLD基因敲除小鼠对葡萄糖的耐受能力明显减弱；从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量、肝脏/体重比值以及脂质成分病理染色结果等均说明HFD组的CYLD-KO小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加，这些结果表明A20基因敲除显著恶化脂肪肝、Ⅱ型糖尿病。针对CYLD的上述作用，其可用于制备治预防、缓解和/或治疗脂肪肝、Ⅱ型糖尿病的药物。
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